شناخت دارو: عبارت است از ناتگلینید برای کاهش قند خون در بیماران با قند خون بالا (دیابت) استفاده می شود.

دسته دارویی:

• داروهای ضد دیابت

فارماکولوژی و مکانیسم اثر دارو:

• فعالیت ناتگلیناید به عملکرد سلول‌های β و گلوکز بستگی دارد. در مقایسه با ترشحات انسولین سولفونیل اوره، ناتگلیناید هیچ تأثیری در ترشح انسولین در غیاب گلوکز ندارد. بلکه اثر گلوکز خارج سلول را در کانال پتاسیم حساس به ATP تقویت می‌کند و تأثیر کمی روی سطح انسولین بین وعده‌های غذایی و شبانه دارد. به همین ترتیب، ناتگلیناید نسبت به سطح قند خون ناشتا در کاهش سطح گلوکز خون بعد از غذا مؤثرتر است و قبل از اینکه قند خون ناشتا مشاهده شود، به درمان طولانی‌تری نیاز دارد (تقریباً یک ماه). اثرات انسولینوتروپیک ناتگلیناید در سطوح متوسط گلوکز (3 تا 10 میلی مول در لیتر) بیشتر است و باعث افزایش ترشح انسولین که قبلاً توسط غلظت‌های گلوکز (بیشتر از 15 میلی مول در لیتر) تحریک نشده است، نمی‌شود. به نظر می‌رسد ناتگلیناید برای سلول‌های β پانکراس انتخابی است و به نظر نمی‌رسد عضله اسکلتی یا قلبی یا بافت تیروئید را تحت تأثیر قرار دهد.ترشح انسولین توسط سلول‌های β پانکراس تا حدی توسط پتانسیل غشای سلولی کنترل می‌شود. پتانسیل غشا از طریق رابطه معکوس بین فعالیت کانال‌های پتاسیم حساس به ATP غشای سلول (ABCC8) و غلظت گلوکز خارج سلول تنظیم می‌شود. گلوکز خارج سلول از طریق ناقل‌های GLUT2 (SLC2A2) وارد سلول می‌شود. هنگامی که درون سلول قرار گرفت، گلوکز متابولیزه شده و ATP تولید می‌کند. غلظت‌های بالای ATP کانال‌های پتاسیم حساس به ATP را مهار می‌کند و باعث دپلاریزاسیون غشا می‌شود. هنگامی که غلظت گلوکز خارج سلولی کم باشد، کانال‌های پتاسیم حساس به ATP باز می‌شوند و باعث ریپولاریزاسیون غشا می‌شوند. غلظت زیاد گلوکز باعث بسته‌شدن کانال‌های پتاسیم حساس به ATP و در نتیجه دپلاریزاسیون غشا و باز شدن کانال‌های کلسیم نوع L می‌شود. هجوم یون‌های کلسیم، تحریک‌کننده برون‌ریز شدن گرانول‌های انسولین وابسته به کلسیم است. ناتگلیناید با مهار کانال‌های پتاسیم حساس به ATP به روشی وابسته به گلوکز باعث افزایش ترشح انسولین می‌شود. جذب: پس از مصرف خوراکی قبل از غذا سریعاً جذب می شود، فراهمی زیستی مطلق تقریباً 73٪ تخمین زده می شود. اوج غلظت پلاسما معمولاً طی 1 ساعت پس از مصرف خوراکی رخ می دهد. شروع عمل <20 دقیقه و مدت زمان عمل تقریباً 4 ساعت است. حجم تخریب: 10 لیتر در افراد سالم اتصال به پروتئین: 98٪ به پروتئین های سرم، در درجه اول آلبومین سرم و تا حدی α1 گلیکوپروتئین اسید متصل می شود. متابولیسم: کبدی، از طریق ایزوآنزیمهای سیتوکروم P450 CYP2C9 (70٪) و CYP3A4 (30٪). متابولیسم از طریق هیدروکسیلاسیون و به دنبال آن گلوکورونیداسیون است. متابولیت های اصلی فعالیت ضد دیابتی کمتری نسبت به ناتگلیناید دارند، اما متابولیت مینور ایزوپرین دارای فعالیت ضد دیابتی قابل مقایسه با ناتگلیناید است. مسیر دفع: ادرار (83٪) و مدفوع (10٪)، نیمه عمر: 1.5 ساعت.

اشکال دارو:

• قرص

مقدار مصرف صحیح:

• مونوتراپی نوع 2 دیابت ملیتوس یا با متفورمین: 120 میلی گرم خوراکی هر 8 ساعت، اگر بیمار نزدیک به هدف HbA1C باشد 60 میلی گرم خوراکی هر 8 ساعت، دوز را 1 تا 30 دقیقه قبل از غذا مصرف کنید.

عوارض جانبی دارو:

• اسهال , تهوع , سرگیجه , افزایش وزن , کاهش قند خون , افزایش اسید اوریک خون , علائم آنفلوانزا , آرتروپاتی.

تداخلات دارویی:

• تیروتروپین آلفا , پگ اینترفرون آلفا 2بی , افاویرنز , فلبامات , گرپافلوکساسین , کاناگلیفلوزین , باریسیتینیب , اوریکما لانگیفولیا- تونگات الی , کانابیدیول , آلکلومتازون.

موارد منع مصرف:

• ازدیاد حساسیت به این دارو و ترکیبات آن، دیابت نوع 1 , واکنش های حساسیتی , کتواسیدوز دیابتی.

شرایط نگهداری:

• در مکانی خشک و خنک به دور از نور خورشید و دسترسی کودکان نگهداری شود.

نکات مهم:

• بیماران با خطر افت قند خون شدید: سالمندان، سوءتغذیه، نارسایی فوق کلیوی یا هیپوفیز، نارسایی کبدی.
• بیمارانی که به دلیل عفونت، تب، ضربه یا جراحی دچار استرس شده اند.
• در ترکیب با داروهای ترشح کننده انسولین (به عنوان مثال گلیبورید) استفاده نشود.
• به عنوان جایگزین مونوتراپی متفورمین استفاده نشود بلکه به عنوان مکمل استفاده شود. در ایام شیردهی مصرف نشود.